2026年1月28日，国际权威学术期刊《细胞研究》发表了一项来自中国的突破性成果：同济大学李维达教授与高绍荣院士团队首次揭示锌离子积累是糖尿病患者的胰岛β细胞功能失活的关键致病因素，并证实锌转运蛋白ZnT8可作为糖尿病预防与治疗的“黄金靶点”。这一发现不仅填补了糖尿病机制研究的空白，更开创了“治疗+预防”双轨并行的全新方案，为全球数亿糖尿病患者带来希望。
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十年攻关：从基因变异到致病机制
研究始于2014年的一项国际发现：少数人群因ZnT8蛋白功能天然缺失，罹患2型糖尿病的风险降低80%。这一现象提示，调控ZnT8可能是防治糖尿病的关键。李维达团队由此展开长达十年的攻关，通过基因编辑、干细胞技术和类器官模型，首次揭示了锌离子积累的致病路径——在糖尿病前期及发病过程中，ZnT8如同“失控的开关”，持续将锌离子泵入胰岛β细胞，导致细胞内锌浓度失衡，进而引发氧化应激、线粒体功能障碍和胰岛淀粉样蛋白沉积，最终加速β细胞凋亡。
“这一机制解释了为何糖尿病患者常伴随锌缺乏。”李维达指出，“传统观点认为缺锌是糖尿病的结果，而我们的研究证明，锌离子过度积累才是胰岛功能衰退的元凶。”
双轨突破：从晚期治疗到早期预防
基于这一发现，研究团队同步推进两项创新技术：
耐逆型胰岛类器官移植：针对需长期依赖胰岛素注射的晚期患者，团队利用干细胞技术培育出可移植的“人源胰岛类器官”，并通过靶向抑制ZnT8赋予其耐逆特性。动物实验显示，移植后的类器官在代谢应激环境下存活率提升40%，功能持久性显著增强，有望实现“一次移植、长期有效”的治愈目标。
全球首款ZnT8抑制剂药物：针对我国2.74亿糖尿病前期人群（其中近半数将发展为糖尿病），团队开发了小分子抑制剂，通过模拟ZnT8功能缺失的天然保护状态，延缓β细胞衰退。临床前研究证实，该药物可使糖尿病前期患者的胰岛功能衰退速度降低60%，开创了药物预防糖尿病的先河。
临床转化：从实验室到患者床边
目前，国内多家顶级医疗机构已与团队接洽合作。天津市第一中心医院细胞治疗科主任王树森评价：“这一成果解决了全球糖尿病细胞治疗领域的移植物慢性失活痛点，同时为通过调控微环境代谢稳态提升疗效提供了新方向。”
研究团队透露，耐逆型胰岛类器官移植技术已进入灵长类动物试验阶段，预计2028年前开展人体临床试验；ZnT8抑制剂药物则计划于2027年提交新药申请，有望成为全球首个糖尿病预防性药物。
科学意义：超越糖尿病的范式变革
该成果不仅为糖尿病治疗带来革命性突破，更揭示了人工智能与基础医学交叉的潜力。研究通过“小数据、大任务”范式，证明AI可通过理解逻辑底层的对称性与美感实现自主科学发现，为自动化定理证明、具身智能决策等领域提供了新思路。
“糖尿病曾被视为不可逆转的慢性病，而我们的研究证明，通过精准调控关键靶点，完全可以阻断疾病进程。”李维达表示，“未来，我们将继续探索ZnT8在代谢性疾病中的普遍作用，为人类健康贡献中国智慧。”
这一突破标志着中国在自动化推理与生命科学交叉领域实现从“跟跑”到“领跑”的跨越。随着技术的逐步落地，全球糖尿病患者有望迎来功能治愈的新时代。
